Почему человек, злоупотреблявший алкоголем и решивший полностью от него отказаться, прошедший и наркологические клиники, и запретительные методики, и реабилитации, не употребляющий алкоголь годами, чувствует постоянное напряжение, немотивированную тревогу, связанную даже с мыслями об алкоголе? Почему ему приходиться постоянно включать волю и самоконтроль, чтобы не сорваться? Откуда эта раздражительность и ранимость? Откуда это напряжение? Как его снять без алкоголя?
Эти вопросы до сих пор волнуют наркологов, потому что, как правило, ответов на них нет. Почему? Потому что злоупотребление алкоголем вызывает не только психологическую и физическую зависимость, но и биохимическую, о чём наркологи в большинстве своём просто не знают. Речь идёт об алкогольных ферментах и нейромедиаторах. С первыми связана физическая, со вторыми – биохимическая зависимость. Рассмотрим их.
Алкогольные ферменты участвуют в расщеплении этанола на более простые молекулы и выведении продуктов его распада. Строго говоря, алкоголь не является чуждым для нас соединением, и, несмотря на его разрушительное действие на мозг и все органы и системы организма, в норме в крови присутствует т.н. «эндогенный алкоголь». Являясь мощным источником энергии, алкоголь образуется в организме при распаде глюкозы, но его содержание не превышает 0,1 промилле. Поэтому в организме есть и две ферментные системы деградации – это алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа. Когда алкоголь попадает в желудок и ДПК, работает алкогольдегидрогеназа – она превращает молекулу этанола в более токсичный уксусный альдегид. Именно с ним связаны все муки похмелья, а клетки мозга, как наиболее чувствительные страдают прежде и больше всего.
Затем срабатывает второй фермент – ацетальдегиддегидрогеназа, которая токсичный уксусный альдегид расщепляет на менее токсичные продукты. Индивидуальные реакции человека на алкоголь зависят от генетически заложенных концентраций этих двух ферментов. Когда алкогольдегидрогеназа работает плохо, то человек быстро пьянеет и получает массу положительных эмоций даже с небольших доз. В этом случае быстро развивается зависимость по дофаминовому типу. Такие люди (и даже целые этносы – эскимосы, индейцы и т.д.)находятся в зоне риска по быстрому формированию зависимости. Если алкогольдегидрогеназа работает хорошо, а плохо работает ацетальдегиддегидрогеназа, то во время алкоголизации нарастает концентрация уксусного альдегида, и человек страдает похмельем даже с небольших доз, поэтому такие люди – вынужденные трезвенники. Если же оба фермента работают хорошо, то такой человек почти не пьянеет и в первое время вообще не страдает похмельем.
А что происходит с ферментами дальше?
С ростом толерантности растут дозы, необходимые для эффекта, на повышение доз гепатоцит (печёночная клетка) вынужден вырабатывать большее количество алкогольдегидрогеназы, начинается жировой гепатоз, появляются новые гепатоциты, незрелые, способные только к выработке алкогольдегидрогеназы, которой требуется всё больше и больше, печень начинает увеличиваться. Формируется собственный «стиль пития», формы употребления, алкогольные привычки, одновременно происходит изменение личности по алкогольному типу, изменяется и внешний вид больного. Как правило, к этому моменту проблемы в семье и на работе, связанные с его алкоголизациями, достигают критической точки, и человек «соглашается» на лечение, и по той или иной причине прекращает употребление алкоголя полностью. У печени нет сознания, ей не объяснишь, мол, всё, я больше не пью, прекращай выработку фермента, она продолжает в привычных количествах вырабатывать алкогольдегидрогеназу, несмотря на отсутствие алкоголя. И тогда возникает два эффекта: с одной стороны, биохимические «ножницы» в виде избытка алкогольдегидрогеназы и дефицита алкоголя приводят уже не к обсессивной (психологической), которая была в начале алкоголизации, а к компульсивной(физической) тяге, а с другой стороны, алкогольные ферменты в поисках точки приложения начинают разрушать серотонин, до 5-гидроксииндолуксусной кислоты и токсичного гармалола, отсюда – «угрюмые депрессии» закодированных, раздражительность, рост напряжения, и в результате – срыв.
Возникает вопрос: как восстановить «сбитую» работу ферментов? Как вернуть их к нормальным, физиологическим значениям?
Для этого наркологи используют различные медикаменты, гепатопротекторы, инфузии витаминов, микроэлементов и другие реабилитационные и лечебные мероприятия. Все эти мероприятия нужны только им, и имеют отношение только к заработку наркологов, при этом к лечению и реабилитации никакого отношения не имеют. Правда заключается в том, что единственное условие полного восстановления ферментов до нормального уровня, а также восстановление печени – это полный отказ от алкоголя. Организму больше ничего не нужно, кроме прекращения поступления алкоголя. Он полностью восстановится сам приблизительно через 11 месяцев полного отказа, восстановятся размеры печени, вернутся в норму размеры печени, биохимические показатели, трансаминазы, включая алкогольдегидрогеназу. И в этом хорошая новость.
А что происходит с нейромедиаторами?
Наиболее чувствительной к алкоголю является дофаминергическая система. Дофамин – нейромедиатор, отвечающий за положительные эмоции и двигательную активность, поэтому небольшая, до 20 гр в пересчёте на спирт, доза алкоголя вызывает психостимулирующий и активирующий эффект. Есть понятие т.н. « дофаминовой формы алкоголизма», когда для того, чтобы «завести» дофаминовую систему, человек пьёт небольшую дозу, как правило, крепкого алкоголя, даже с утра, чтобы «взбодриться» и воспринимать мир не через депрессивную призму, а «нормально». При регулярной стимуляции дофаминовой системы происходит т.н. « позитивная регуляция» дофаминовых рецепторов, их становится больше, дофамина требуется всё больше, алкоголизации учащаются. При резком прекращении употребления алкоголя абстиненция развивается как вялость, депрессия, неврастения и психосоматические расстройства.
При нарастании дозы – до 80 грамм в пересчёте на спирт – страдает уже ГАМКергическая нейромедиация. ГАМК – главный тормозной нейромедиатор, стимуляция его рецепторов приводит к тому, что небольшая активация дофаминовой системы дополняется нарастающей стимуляцией системы ГАМК, что приводит к подтормаживающему, депрессантному действию на ЦНС. При этом человек чувствует расслабление, успокоение, выраженный антистрессорный и антидепрессантный(на уровне эмоций), чем и объясняет приём алкоголя в таких дозах – расслабиться после трудового дня, снять стресс и т.д. Это второй тип алкоголизма – по ГАМК-типу. Здесь выпить нужно больше, на фоне роста толерантности страдают уже ГАМКовые синапсы, и если человек недополучает алкоголь, то ГАМКовая система «сбивается» и работает слабее, чем нужно. Этанол замещает ГАМК на его рецепторах, являясь положительным аллостерическим модулятором ГАМК, давая необходимое расслабление и успокоение, но при регулярной их стимуляции эти рецепторы становятся всё менее чувствительными к собственной гаммааминомасляной кислоте, что приводит к её дефициту, входу в клетку кальция, активации внутриклеточных протеаз и фосфолипаз и приводит к гибели нейрона.
И вот когда система ГАМК «сбита» и работает недостаточно, когда имеет место постоянная нехватка ГАМКа, «тянет на себя одеяло» система глутамата – главного возбуждающего нейромедиатора. Этанол является экзогенным лигандом глутаматных рецепторов (NMDA-рецепторов) Связывание молекулы этанола с глутаматным рецептором («докинг») конкурентно замещает на них глутамат, постепенно вызывая их позитивную регуляцию (разрастание) и сверхчувствительность. В мозгу начинается глобальный перекос в сторону избыточной активности и перевозбуждения, ответ NMDA-рецептора блокируется, при резкой отмене алкоголя происходит резкая активация постсинаптического нейрона и возникает состояние глутамат-индуцированной эксайтотоксичности. Острое удаление алкоголя вызывает гиперактивацию, вплоть до судорожных припадков, галлюцинаций и белой горячки (делирия).
Таким образом, ведущим патогенетическим механизмом алкогольной болезни мозга является вмешательство в глутаматергическую нейромедиацию, особенно через NMDA- рецептор.
Биологическая уязвимость алкоголика заключается в том, что пьёт он не для того, чтобы получить удовольствие – своё удовольствие он уже получил, «медовый месяц» с алкоголем давно закончился и никакого удовольствия уже давно нет, – а для того, чтобы не страдать от постоянного напряжения, от безальтернативной симпатикотонии и перевозбуждения ЦНС глутаматом, которая проявляется в постоянной немотивированной тревоге и дисфории. И эта глутамат-индуцированная эксайтотоксичность не пройдёт со временем сама, уровень глутамата останется повышенным на долгие годы и десятилетия и сам не нормализуется, как печёночные ферменты. И в этом плохая новость. Потребность в алкоголе сохраняется даже после многолетнего периода трезвости, например, тюремного заключения или многомесячного пребывания в реабилитационном центре. Этот вид тяги называется «биохимической тягой к алкоголю».
Итак, ведущим патогенетическим звеном в патогенезе алкогольной болезни мозга являестся безальтернативная симпатикотония, обусловленная глутамат-индуцированной эксайтотоксичностью – избытком глутамата и дефицитом ГАМК. Все клинические проявления алкоголизма (психозы, галлюцинации, делирии и т.п.) являются её следствием, борьба с которым без устранения причины невозможна и бессмысленна.
Как работает наш метод?
После минимального объёма дообследования мы сначала внутривенно, а затем перорально, в таблетках, начинаем давать больному набор препаратов, которые тот принимает по специальной схеме, еженедельно приезжая в клинику для специального внутривенного и аппаратного лечения. При этом пациент ведёт привычный образ жизни, и это одно из условий нашей терапии. Среди выдаваемых на руки препаратов нет психотропных или снотворных, это разные медикаменты из различных групп, весь секрет действия которых заключается в совместном их действии, синергизме. В результате вход в клетки мозга для глутамата и N-метил-D-аспартата закрывается. Через капиллярные системы эти возбуждающие вещества попадают в печень, где разрушаются, а сами рецепторы к глутамату проходят процесс «down regulation» – снижение количества рецепторов до физиологической нормы. Курс лечения 2-3 месяца, лечение полностью амбулаторное.
В результате уровни нейротрансмиттеров возвращаются к физиологической норме, пропадает потребность в алкоголе, быстро нормализуется сон, аппетит, настроение. После проведённого лечения по этому методу пациенты, как правило, больше не возвращаются к употреблению алкоголя. И после этого курса медикаментов психотерапевтические методы поддержания трезвости и работы с психологической зависимостью работают наиболее эффективно.
